den 5 december 2019

Ny studie ökar kunskap om folksjukdomar

"Otaliga proteiner i däggdjursceller har inte en stabil proteinveckning, trots att de har viktiga funktioner i cellen. Ett av dessa proteiner är just a-synuklein. Forskargruppen har i den nya studien kunnat se den grundläggande process som påverkar hur proteinet a-synuklein viks och aggregerar och hur chaperoner i levande däggdjursceller kan förhindra en feltolkning av a-synuklein". Foto: Arkivbild.

När proteiner i hjärnan bildar fällningar till olösliga aggregat kan sjukdomar som till exempel Alzheimers eller Parkinsons uppstå. Nu har en forskargrupp kommit ett steg närmare till att förstå denna process.

Björn Burmann

Biträdande universitetslektor. Foto: G.U.

I Parkinsons sjukdom är det proteinet a-synuklein som bildar aggregat, vilket leder till försämrad hjärnfunktion och utvecklandet av sjukdomen.

Nu visar forskare vid Göteborgs universitet och universitet i Basel och Zürich, i en ny studie som publicerats i den vetenskapliga tidskriften Nature, hur en viss klass av proteiner kan reglera och förhindra att friska cellers proteiner under inverkan av a-synuklein bildar proteinfällningar till olösliga aggregat.

–  I varje cell finns molekylära hjälpproteiner som kallas chaperoner. De tar hand om de nygjorda proteinerna för att hjälpa dem i processen med proteinveckning och därmed kunna förhindra fel, säger Björn Burmann, biträdande universitetslektor vid institutionen för kemi och molekylärbiologi vid Göteborgs universitet.

Ett genombrott i forskningen
Proteinveckning kallas den process där ett protein får sin specifika tredimensionella form genom vilken proteinet kan fylla sin funktion.

Otaliga proteiner i däggdjursceller har inte en stabil proteinveckning, trots att de har viktiga funktioner i cellen. Ett av dessa proteiner är just a-synuklein. Forskargruppen har i den nya studien kunnat se den grundläggande process som påverkar hur proteinet a-synuklein viks och aggregerar och hur chaperoner i levande däggdjursceller kan förhindra en feltolkning av a-synuklein.

–  En stor pool av olika chaperoner förhindrar att a-synuklein bildar proteinaggregat i friska celler. Genom att studera däggdjursceller har vi funnit att en hämning av chaperoner leder till aggregering av a-synuklein på aminosyranivån.

Att störa a-synuklein-chaperon-interaktion kan vara det länge eftersökta första steg som initierar utvecklingen av a-synuklein-relaterade sjukdomar, enligt Björn Burmann och hans forskarkollegor.

Källa: Göteborgs universitet

Forskningsstudien leddes av Dr. Björn Burmann och professor Sebastian Hiller från Biozentrum vid University of Basel samt  professor Roland Riek från ETH i Zürich.

Titel: Regulation of α-synuclein by chaperones in mammalian cells

Digital publicering: https://www.nature.com/articles/s41586-019-1808-9


Lämna en kommentar

Din e-postadress kommer inte att visas

Senaste numret


Annonser


International news

 Le Bonheur Heart Institute one of eight to earn top STS quality rating
MEMPHIS, Tenn., 5 hours ago 38 minutes ago
World Ultrasound Systems (Traditional, Portable, Handheld, Therapeutic) Market Report 2015-2020 - Research and Markets
DUBLIN, 1 hours ago 28 minutes ago
Asia Pacific Healthcare IT Integration Market 2015-2022 - Research and Markets
DUBLIN, 1 hours ago 28 minutes ago
Global PCR Product Market Worth $9.8 Billion by 2021 - Segmentation By Application & Technology - Research and Markets
DUBLIN, 1 hours ago 28 minutes ago
Global Over-the-Counter Drug Market 2016-2020 - Switching of Medications from Prescription to OTC / Counterfeit Drugs / Accelerated Use of Online Resources - Research and Markets
DUBLIN, 2 hours ago 21 minutes ago
United States In-Vitro Diagnostic Tests Market 2016-2020 - Research and Markets
DUBLIN, 2 hours ago 28 minutes ago