den 23 maj 2026
Nya molekyler kan bli ett genombrott i kampen mot antibiotikaresistens
Forskare vid bland annat Umeå universitet har utvecklat en ny typ av ämnen som både kan slå ut farliga bakterier och göra dem mindre skadliga. Resultaten kan på sikt bidra till att möta en av vår tids största samhällsutmaningar – antibiotikaresistens. Studien har publicerats i tidskriften Science Advances.
Jag en ny studie visar att det är så kallat TriPcider kan angripa bakterien Staphylococcus aureus , inklusive antibiotikaresistenta varianter som MRSA. Substans stör bakteriernas förmåga att orsaka infektion och kan samtidigt döda även vilande bakterieceller, något som ofta är svårt med dagens antibiotika.
– Vi har utvecklat en helt ny substansklass som har mycket spännande antibakteriell effekt. Det som kanske sticker ut mest är att de bakterier vi studerar inte lätt kan utvecklas mot dessa nya syntetiska antibiotika. Vi har inte heller kunnat se att det finns existerande resistens i en mängd olika kliniska isolat vilket lovar gott, säger Fredrik Almqvist, professor vid Kemiska institutionen.
Antibiotikaresistens pekas ut som en växande globalt hot mot folkhälsan. När bakterier blir motståndskraftiga mot befintliga läkemedel ökar risken för svårbehandlade infektioner, längre vårdtider och fler dödsfall. Det behövs nya strategier som kan komplettera eller använda dagens antibiotika.
De nya substanserna verkar genom att påverka bakteriernas cellmembran och störa viktiga processer som krävs för att etablera en infektion. Jag laboratoriestudier har visat effekt mot flera grampositiva bakterier, inklusive resistenta stammar.
Ett viktigt resultat är att substanserna också kan slå mot så kallade persisterceller – bakterier som ligger i viloläge och ofta överlever antibiotikabehandling. Dessa celler kan senare orsaka återfall av infektionen.
– Persisterceller är bakterier som gått i vad som kan liknas vid en ”dvala” då de inte delar sig och inte är metaboliskt aktiva. En liten fraktion av bakterier som orsakar infektionen befinner sig i persistensform och överlever därför ofta och antibiotikabehandling. När antibiotikabehandlingen avslutas kan dessa bakterier börja växa och återigen göra oss sjuka. Våra TriPcider visade också effekt på "persister cells" vilket är väldigt spännande, säger Fredrik Almqvist.
Upptäckten kan på sikt bidra till nya behandlingsmetoder mot svåra infektioner, men mer forskning behövs innan resultaten kan användas kliniskt.
Förutom antibiotikaresistens finns det också en koppling till en annan samhällsutmaning: belastningen på hälso- och sjukvården. Mer effektiva behandlingar kan minska vårdbehovet och frigöra resurser, särskilt när infektioner idag kräver långvarig behandling och upprepade insatser.
–Den här studien är den första med denna typ av antibiotika och ger förhoppning om att vi ska kunna fortsätta att utvecklas mot en ny bra fungerande antibiotika. Det finns ett enormt behov i världen efter helt nya typer av antibiotika som bakterier som redan är resistenta mot och denna upptäckt är mycket positiv. Vi kan vara på vägen mot ett nytt bra alternativ för att bekämpa infektionssjukdomar, förklarar Fredrik Almqvist.
Studien bygger på ett internationellt samarbete. Tre forskargrupper vid Umeå universitet har deltagit, och forskningsmiljön Umeå Center for Microbial Research (UCMR) har haft en viktig roll. Genom UCMR:s aktiviteter har forskarna kunnat hitta varandra och kombinera sina kompetenser.
Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Science Advances .
Vetenskaplig artikel: Hasan Tükenmez, Taylor M. Nye, Pardeep Singh, Aaron Mychack, Mari Bonde, Suzanne Hickerson, Chloe LP Obernuefemann, Jerome S. Pinkner, Shaochun Zhu, Souvik Sarkar, Jaideep B. Bharate, Ingeborg van der Lingen, Anh Quoc NtuyenmaEG, Ra Quoc NtuyenhaEG, Hanno VU B EG, Anders Zongsen Zou, Karen W. Dodson, Suzanne Walker, Andre Mateus, Jörgen Johansson, Michael G. Caparon, Fredrik Almqvist, Scott J. Hultgren, Tunable TriPcides undertrycker virulensfaktorsekretion under Staphylococcus aureus-infektion och dödar vilande celler, Science Advances VOL. 12, NEJ. 19.
Artikel: https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aec9100
Källa: Umeå universitet.
Annonser
