Sköldkörtelhormonerna och hjärtat

Såväl det metabola syndromet som hypotyreos uppvisar samma metabola dysfunktioner. Vid T3- och ATP-brist minskar fettförbränningen, glukostransporten över cellmembranet minskar som följd av nedsatt kodning av glukostransportprotein och nedsatt energitillgång för membrantransporten, förändringar som leder till förhöjda blodsocker- och blodfettsnivåer (1). T3 är ett anabolt hormon som bygger upp alla vävnader och underhåller dessas funktioner. T3 har både en kärldilaterande och inflammationshämmande effekt, vid brist intracellulärt leder det till högt blodtryck och till en inflammationsprocess.

Vid hypotyreos på cellnivå föreligger kraftigt förhöjda intracellulära adhesionsmolekyler, ICAM, molekyler som startar den aterosklerotiska utvecklingen. Den inflammatoriska processen kan ske i kroppens alla vävnader vilket på sikt leder till en långsam celldöd. T4/T3 behandling minskar ICAM, sänker blodfetterna, blodsockret och blodtrycket (2).

Brist på T3 ger även nedsatt serotoninsyntes och nedsatt kodning av G proteinkopplade receptorerna vilka överför hormonsignaler från utsidan till insidan av cellen. T3-brist intracellulärt i hjärnvävnad leder till depression, kognitiv svikt och neurodegenerativ sjukdomsutveckling. T3-brist gynnar osteoporosutvecklingen som följd av den nedsatta kodningen för proteinerna som bygger upp skelettet.

Hjärtmuskelaturen och dess funktion styrs av T3. Intracellulär T3-brist i hjärtat ger nedsatt kodning av hjärtmuskelproteinerna, de longitudinella och circumferentiella muskelfibrernas konstruktion påverkas vilket leder till nedsatt pumpfunktion och nedsatt ejektionsfraktion d v s hjärtsvikt (3). Förmaksflimmer, fladder och arytmier orsakas av dilaterade hjärtmuskelfibrer. Ventrikulära extraslag, VES, förekommer ofta vid hypotyreos, medan supraventrikulära extraslag, SVES, är vanliga vid hypertyreos.

Förmaksflimmerfrekvensen ökar med ökad ålder och vid hypotyreos, däremot är det ovanligt vid hypertyreos (4). T3-brist i hjärtvävnaden får även negativa konsekvenser för mitokondriogensen, bristen ger färre mitokondrier och därmed mindre ATP samtidigt som de fria syreradikalerna ökar, vilket gynnar den inflammatoriska processen i aterosklerosutvecklingen. Trots normala TSH, T4, T3 i blodet kan T3 i hjärtvävnaden vara låg vilket leder till hjärtsvikt och förmaksflimmer. T4/T3 behandling förbättrar hjärtfunktionen (5). Hjärtmuskeln är den somatiska kroppscell som innehåller flest mitokondrier. Mitokondriell dysfunktion och T3-brist leder till arytmier och hjärtsvikt...

Läs hela artikeln här Nr 3 2016 sid. 42-44:

Fler artiklar av Helena Rooth Svensson

Uppdatera Hypotyreosbehandlingen NU! Nr 6-2016 sid 22-24.

Hypotyreos, subklinisk hypotyreos & Vävnadshypotyreos Nr 1-17 sid. 42-46.

Kemikalier och sköldkörtelhormonerna Nr 7 2017 sid. 32-35.

Hypotyreos – den försummade folkhälsosjukdomen Nr 1 2018 sid 28-32.

Hypotyreos - en negligerad folkhälsosjukdom Nr 7 2018 sid 42-43.