den 23 oktober 2017
Störd glukosmetabolism, nedsatt kognition och demensrisk
Störd glukosmetabolism samt diabetes har satts i samband med nedsatt kognition och ökad risk för demens. Frågan är om detta är att hänföra till skadliga metabola processer drabbande hjärnfunktioner, eller om det är ett tecken på skadliga vaskulära effekter som ofta åtföljer störd glukosmetabolism/diabetes. Ny forskning försöker att kartlägga dessa mekanismer för en ökad förståelse av hur hjärnan påverkas av diabetessjukdomen och dess förstadier. Kliniskt är det av stor betydelse att försöka behandlingsmässigt förebygga nedsatt kognition/demens hos dessa patienter eftersom risken för nedsatt följsamhet till behandlingsordinationer kan bli en av följderna och därmed en förstärkt ond cirkel av bristande metabol kontroll och progredierande hjärnskada
Ett flertal studier har kunnat belägga att patienter med diabetes, fr.a. kännetecknad av dålig metabol kontroll och hög riskfaktorbörda, löper en ökad risk för negativ cerebral påverkan resulterande i dels risk för psykiatriska morbiditet som depression men även för neurokognitiva störningar och demensutveckling.1,2 Man har beräknat att dessa risker är fördubblade hos patienter med diabetes jämfört med motsvarande ålders- och könsmatchade individer utan diabetes från bakgrundsbefolkningen. Förutom mänskligt lidande så leder detta även till sviktande diabetesbehandling när patientens egna kognitiva resurser påfrestas med resultat att följsamhet till behandlingen nedsätts och därmed sjukdomen kan förvärras genom ytterligare försämrad metabol kontroll eller t.ex. stigande blodtryck vid glömska och slarv med tablettintag. En försämringsfaktor är förekomst av upprepade hypoglykemier som kan nedsätta kognition och skada hjärnvävnad vid diabetes3, något som kan förstärkas vid behandling med insulin eller sulfonylurea (SU) och t.ex. samtidigt alkoholmissbruk eller bristande kostintag.
Annonser
