den 5 december 2019
Ny studie ökar kunskap om folksjukdomar
När proteiner i hjärnan bildar fällningar till olösliga aggregat kan sjukdomar som till exempel Alzheimers eller Parkinsons uppstå. Nu har en forskargrupp kommit ett steg närmare till att förstå denna process.
Björn Burmann
Biträdande universitetslektor. Foto: G.U.
I Parkinsons sjukdom är det proteinet a-synuklein som bildar aggregat, vilket leder till försämrad hjärnfunktion och utvecklandet av sjukdomen.
Nu visar forskare vid Göteborgs universitet och universitet i Basel och Zürich, i en ny studie som publicerats i den vetenskapliga tidskriften Nature, hur en viss klass av proteiner kan reglera och förhindra att friska cellers proteiner under inverkan av a-synuklein bildar proteinfällningar till olösliga aggregat.
– I varje cell finns molekylära hjälpproteiner som kallas chaperoner. De tar hand om de nygjorda proteinerna för att hjälpa dem i processen med proteinveckning och därmed kunna förhindra fel, säger Björn Burmann, biträdande universitetslektor vid institutionen för kemi och molekylärbiologi vid Göteborgs universitet.
Ett genombrott i forskningen
Proteinveckning kallas den process där ett protein får sin specifika tredimensionella form genom vilken proteinet kan fylla sin funktion.
Otaliga proteiner i däggdjursceller har inte en stabil proteinveckning, trots att de har viktiga funktioner i cellen. Ett av dessa proteiner är just a-synuklein. Forskargruppen har i den nya studien kunnat se den grundläggande process som påverkar hur proteinet a-synuklein viks och aggregerar och hur chaperoner i levande däggdjursceller kan förhindra en feltolkning av a-synuklein.
– En stor pool av olika chaperoner förhindrar att a-synuklein bildar proteinaggregat i friska celler. Genom att studera däggdjursceller har vi funnit att en hämning av chaperoner leder till aggregering av a-synuklein på aminosyranivån.
Att störa a-synuklein-chaperon-interaktion kan vara det länge eftersökta första steg som initierar utvecklingen av a-synuklein-relaterade sjukdomar, enligt Björn Burmann och hans forskarkollegor.
Källa: Göteborgs universitet
Forskningsstudien leddes av Dr. Björn Burmann och professor Sebastian Hiller från Biozentrum vid University of Basel samt professor Roland Riek från ETH i Zürich.
Titel: Regulation of α-synuclein by chaperones in mammalian cells
Digital publicering: https://www.nature.com/articles/s41586-019-1808-9
Senaste numret
Annonser
