den 30 maj 2017
Artärstyvhet som klinisk variabel
Italienaren Riva-Rocci lärde oss 1896 att mäta systoliskt blodtryck noninvasivt med en uppblåsbar cykelslang runt överarmen. På 1910-talet upptäckte ryssen Korotkoff att både systoliskt och diastoliskt blodtryck kunde bestämmas genom auskultation av brachialisartären under tryckändring i cykelslangen.
Dessa metoder blev snabbt populära och ersatte därmed en tidigare dynamisk syn på tryckförändringarna i artärsystemet med en statisk uppfattning: blodtrycket varierade mellan två värden och inget mer. Först på 1990-talet, med tillräckligt utvecklad datorteknik, har det dynamiska synsättet (som egentligen är väldigt gammalt) åter börjat vinna insteg i forskningen om kardiovaskulära sjukdomar.
Vad är pulsvågshastighet?
Hjärtat åstadkommer en tryckvåg under ejektionsfasen (systole), som fortplantar sig utåt i artärsystemet. Denna tryckvåg färdas med en hastighet som kan variera mellan 5 och 20 m/s, och kallas för pulsvågshastighet (PWV). Tryckvågen reflekteras vid aortas delning i de två benartärerna (bifurkationen), och den tillbakavändande tryckvågen adderas till ejektionstryckvågen (se figur 1). PWV i aorta är ett uttryck för kärlstyvheten där, vilken i sin tur är beroende, dels av naturliga åldersförändringar, dels av sjukliga tillstånd som i grunden är av inflammatorisk natur. Dessa leder dels till att de cellulära förändringarna påskyndas, d.v.s. att kärlen åldras fortare, och dels till att endotelfunktionen, så väsentlig för produktion av kärlvidgande substanser (prostacyklin, bradykinin, och fr.a. NO) nedsätts. Endotelfunktionen återspeglas av den pulsvågsförstärkning som, likt en tsunamivågs rullande mot uppgrundande strand, sker under tryckvågens väg mot artärsystemets periferi, och kommer till uttryck i den s.k. augmentationen, oftast uttryckt som ett ”augmentation index” (AIx). Detta index utgörs av den reflekterade tryckvågens augmentation (förstärkning) av ejektionstryckvågen i procent av pulstrycket.
Annonser
